易性症是天生的还是后天的
-
夜梦萧寒 评论易性症是由基因决定的还是由环境决定的，目前国内外尚无定论。遗传可能性测量范围在0～1之间。对1891对双胞胎易性症研究显示，遗传模式易性症（男转女）为0.50～0.57，而易性症（女转男）为0.30～0.37[^3]。 对KANSL1、CYP19、雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）、黄体酮受体（PR）相关基因研究较多，但仍未得出明确结论[^4]。
两性脑部解剖结构不同，激素水平也存在差异。类固醇激素作用于胎儿期脑部雌激素和雄激素受体，通过级联反应，使两性脑部不同区域体积、神经细胞的数量以及神经递质等出现差异。性别认同与出生性别相反的个体，脑结构可能更近似于其所感知的性别群体。核磁共振成像研究显示，成年易性症（男转女）患者相对于顺性别男性，左侧躯体感觉皮层的灰质体积、左侧角回和顶下小叶的灰质体积可能更小，右侧壳核的灰质体积、右侧大脑半球的颞顶联合区和下额皮质和岛叶皮质的灰质体积可能更大。青少年易性症（男转女）患者与顺性别男性相比，小脑（双侧）与下丘脑的容量可能更小。弥散张量（DTI）的数值可反映白质微结构，包括部分各向异性指数（FA）、平均弥散系数、轴弥散系数和放射状弥散系数。成年易性症（男转女）患者的FA值在双侧额枕束、双侧上下纵束和右侧额枕束低于顺性别男性，但与顺性别女性无显著差异，提示可能存在性别特征的FA值[^5][^6]。
易性症的发生和发展还可能受到童年早期的性别分化、青少年期的第二性征出现和社会环境改变的影响。易性症患者童年早期的性别角色学习行为可能落后于正常儿童。青春期和青春期后的性别认同可能受第二性征发育、对性活动的探索、朋友和社交媒体的影响。童年早期的性别不认同延续至成人期的比例在10%～39%之间，可能中断的关键期是10～13岁。在此期间，患者第二性征出现，体内激素水平急速升高，男性或女性特质更加明显，尤其当有了性冲动和经验后，能体会到作为当前性别所带来的快感；另外，随着性别角色的不断社会化，从当前性别中不断获益，可能促使患者对性别身份进一步认可和接纳。性别不认同持续的可能影响因素包括性别不认同对患者造成困扰的严重程度、认同的持久性和确定性、童年期的性别认同情况以及自身对性别倾向性的强烈程度^4^8。
2024年1月19日 13:20:02 0条评论 -
电竞萝莉 评论现在在很多的专家来看，易性症是天生的，包括很多的易性症的患者，他也认为我也不知道自己为什么是这样，好像我很出生就是这样的。
2024年1月19日 12:22:02 0条评论