多巴胺在大脑中的作用:兴奋和成瘾

多巴胺是大脑中快乐和奖励系统的重要组成部分。兴奋剂、鸦片、尼古丁和四氢大麻酚(大麻中的活性成分)都会影响这一神经递质系统。一系列成瘾行为(包括药物成瘾、赌博成瘾等)可能与多巴胺受体基因的多态性有关。

多巴胺在大脑中的作用:兴奋和成瘾

具体来说,有严重成瘾问题的人更有可能携带与多巴胺受体总数减少相关的等位基因。

这些人似乎需要更多的刺激(药物或活动)来获得回报或快感。

因此,他们更有可能增加药物使用量,最终导致物质依赖。

虽然对于进食是否应该与成瘾相关存在争议,但有证据表明,肥胖和正常体重个体大脑中多巴胺介导的食物奖赏通路是不同的。

与奖励缺乏综合征相反,一种不同的多态性可能会使对特定药物——酒精——的成瘾比通常情况下更少。

乙醇(我们摄入的酒精)首先被乙醇脱氢酶(ADH)代谢成乙醛,然后被乙醛脱氢酶(ALDH)代谢成乙酸。

乙醛是一种化学物质,在饮酒后会导致一些人面部潮红、心动过速(心率加快)和恶心。

对大多数人来说,乙醛不会在体内积累,因为它会很快转化为醋酸盐(Figure16.18).然而,在一些东亚人群中发现的等位基因会导致体内乙醛的积累,要么增加其合成速率,要么降低其转化为乙酸的速率。

例如,发现等位基因ALDH2*2(由于ALDH中的单个氨基酸取代)的频率为35%在日本人口中。

这种等位基因会导致体内乙醛的积累,导致即使适度饮酒后也会出现面部潮红和其他令人不快的副作用。

ALDH2*2杂合子和纯合子都经历面部潮红;他们患酒精中毒的风险是那些不拥有该等位基因的人的十分之一到四分之一。

从来没有观察到ALDH2*2纯合子个体是酗酒者,可能是因为他们的生理机能阻止他们摄入足够的酒精而对其产生依赖。

进化心理学关于精神活性亚的理论

《使用和滥用》和《多尔夫·尼斯和肯特·贝里吉(1997)》认为,精神活性物质是当代环境的一个进化上的新特征。

他们认为,精神活性药物的使用不可能是适应性的,因为它从根本上破坏了由自然选择形成的长期情感机制。

模拟积极情绪的药物(海洛因、可卡因、酒精、大麻和安非他明)会发出健康有益的错误信号,这反过来有可能破坏一个人“想要”和“喜欢”的整个生物系统。

阻断负面情绪或减轻焦虑的药物甚至可能更具破坏性,因为它们消除了身体采取行动或避免潜在威胁的信号。

RogerSullivan和EdHagen(2002年)对人类精神活性物质的使用进行了不同的进化分析。他们认为,人类可能与精神活性物质有着长期的进化关系。

除酒精外,常用精神药物的大部分活性成分都是在植物中自然形成的,与大脑中发现的神经递质类似。

沙利文和哈根认为,我们从摄入少量这些神经递质类化学物质中受益,就像我们需要摄入少量的必需维生素和矿物质一样。

Sulli-van和Hagen提出的一个有趣的观点是,在许多传统文化中,药物和食物之间没有区别。

人们为了生存和获得更多的能量而消费食物;例如,一些传统文化将烟草归类为一种食物。

传统文化中使用的许多精神活性物质与发展享乐热潮无关(“越来越兴奋”)但在边缘环境(如澳大利亚沙漠或安第斯山脉)中获得更大的耐力。

即使在今天,非快乐物质构成了大部分药物消费(咖啡因、尼古丁、槟榔中的槟榔碱)。

沙利文和哈根假设,在过去的环境中使用精神活性药物可能是适应性的(提供更多的耐力和神经递质),尽管在当代环境中可能不是这样,因为当代环境的特点是容易获得食物和精神活性物质。

伊丽莎白·希尔和克里斯塔·周认为,冒险饮酒或狂饮也可以在冒险行为的性选择的背景下得到理解。

首先,在大学年龄段的人群中,男性危险饮酒的发生率比女性高50%(48%比33%,尽管数字因饮酒过量的定义标准而异),男性更有可能酒后驾车。

男性酗酒的高峰年龄是15至29岁。未婚大学生酗酒的可能性是已婚大学生的两倍。

希尔和周认为,年轻男性危险饮酒的这些方面表明,这是冒险行为进化模式的另一种表现。

他们争论冒险行为不是异常的,而是我们应该认识到它们是对环境不稳定的进化反应。

希尔和周特别提到了个人层面的危险饮酒,他们认为处理个人家庭或工作生活中的不稳定性可能是治疗酒精滥用的一种方法。

参考文献:

《消费食物》

《年轻男性》

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